【1】Yap1-Scribble对胎盘干巨噬细胞的阻碍
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004113
YAP1及其类似物Taz在太大程度上可控制上皮的生长。Althoff等已经确认胎盘干巨噬细胞(HSC)对应激的生存能力加成取决于YAP1和Taz。
YAP1和Taz缺少可引发HSC静止失掉、对称的自我新增能力，使HSC更容易受到系列清髓病态5-氟尿嘧啶用药的阻碍。这一效应相关联YAP1通过其PDZ碱基介导的与工地Scribble的相互作用而主导的胞浆自由电子。Scrible和YAP1来与控制胞质Cd2的活病态和体内HSC的境况最终。Scribble缺少可破坏YAP1与Cd2的共自由电子，减弱Cd2的活病态，从而引发不具竞争者重建优势的自我新增中的HSC增多。上述信息表明，Scribble/YAP1共自由电子对CdC42依赖的HSC不对称分裂和境况活病态是必不可少的。Scribble、YAP1和Taz联合缺少可引发Rac特异病态多肽多肽互换特异病态的转录上调、Rac作用于和HSC生存能力稳定下来。Scrible将Cd2与Hippo信号级联的胞浆动态联系在一起，最终了HSC的境况。
【2】MDS/MPN不尽相同HIV-的遗传表征
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004229
高达90％的甲状腺浸润异常/甲状腺浸润病态（MDS/MPN）病亦然的髓样相关蛋白质不具体巨噬细胞病态状，但目前的诊断标准仍不最主要分子信息。
Palomo等人换用全蛋白质组PCR技术以表征367位MDS/MPN刚出生患者的病态状情况，其中119亦然慢病态髓系单核巨噬细胞帕金森氏症（CMML）、71亦然近来慢病态粒巨噬细胞帕金森氏症（aCML）、71亦然伴有环形铁幼粒巨噬细胞和骨髓增多的MDS/MPN（MDS/MPN-RS-T）和106亦然未分型的MDS/MPN（MDS/MPN-U）。在该描述符≥3％的病态状中，共有30个蛋白质载有重复病态状。在MDS/MPNHIV-错综复杂，复发病态病态状蛋白质的分布和克隆结构有所不尽相同。统计分析表明，复发病态病态状蛋白质错综复杂存在突出相关病态，一如蛋白质型与表型错综复杂的相关病态。研究者管理人员还发现，特定蛋白质组合与不尽相同HIV-的MDS/MPN相关，并且与大多数其他MDS/MPNHIV-相斥（如CMML中的TET2-SRSF2、aCML中的ASXL1-SETBP1或MDS/MPN-RS-T中的SF3B1-JAK2）。MDS/MPN-U患者的表征小得多，表现出不尽相同的分子谱，类似于在其他MDS/MPNHIV-中观察到的一个，该分子谱且与患者病因相关。特定变异还可阻碍不尽相同的MDS/MPN的病因，这可能还关乎临床决策。
【3】VEGF-C可人身安全甲状腺毛细血管远处微环境的一致病态
https：//doi.org/10.1182/blood.2020005699
胎盘干巨噬细胞（HSC）于大在甲状腺（BM）干巨噬细胞壁龛中，这里HSC调节信号的最主要；也。放疗和肌肉注射会破坏了HSC的微环境，最主要其窦状毛细血管和毛细血管周巨噬细胞，引发胎盘动态稳定下来迟缓。因此，鉴定可以在损害中人身安全HSC微环境的特异病态可以为改善胎盘巨噬细胞转化提供最主要的用药帮助。近来研究者管理人员阐述了毛细血管内皮生长特异病态C（VEGF-C）在确保BM毛细血管远处微环境的一致病态和改善BM微环境在放射诱发病态损害后稳定下来中的关键动态。
连续病态敲除或条件病态敲除脂质或瘦素受体近来（LepR+）巨噬细胞的Vegfc均可引发BM毛细血管远处微环境的破坏。而且，耗竭微环境中的Vegfc可通过减少脂质增殖和LepR+巨噬细胞转化来提早移植后的胎盘稳定下来。通过腺病毒载体外源病态予以VEGF-C可通过加速脂质和LepR+巨噬细胞的转化和增大胎盘转化特异病态的表达来促进放疗后的胎盘稳定下来。
【4】血浆生长分化特异病态15素质与静脉血栓缺血病态风险的彼此间
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004572
生长分化特异病态15(GDF-15)是病变和氧化应激的；也，已视作动脉心毛细血管疾病的生物；也。然而，GDF-15和静脉血栓缺血病态(VTE)错综复杂的彼此间仍不确定。近来研究者管理人员报告了血浆GDF-15素质与未来发生静脉血栓缺血病态的风险错综复杂的彼此间，并使用孟德尔随机化(MR)方法探索了其因果彼此间的风险。
这是一项基于人群的函数调用病亦然对应研究者，征募了416名静脉血栓缺血病态患者和848名对应数以千计。结果发现，VTE的OR倍数在GDF-15四分位数中增大。在平均年龄和病态别调整的模型中，GDF15倍数位于最多四分位数(≥358pg/mL)的人脑与GDF15倍数位于最低四分位数(
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