血浆凝血核糖体-抗血核糖体Ⅲ核酸（TAT）
凝血核糖体聚合是静脉冠状动脉逐步形成的关键环节，作为凝血核糖体与抗凝血核糖体 Ⅲ 1:1结合逐步形成的核酸，TAT可作为凝血核糖体聚合的分子；也，如此一来推测凝血系统的转化。血浆0.4-120ngmL:＜4.08ng/mL；凝血核糖体转化的举例来说，升温定时血液高凝状态，辅助临床DIC，监测溶栓效果及冠状动脉复发情况。
纤溶核糖体-α2纤溶核糖体抑制剂核酸（PIC）
纤溶核糖体聚合后进一步与a2纤溶核糖体抑制剂1:1结合逐步形成纤溶核糖体-a2纤溶核糖体抑制剂核酸（PIC），如此一来凸显纤溶核糖体的聚合，可用于纤溶类营养不良的辅助临床及观察。＜0.85ug/mL，纤溶转化的举例来说，升温定时冠状动脉逐步形成，纤溶转化。辅助临床DIC或pre-DC及其它冠状动脉性营养不良，监测溶栓效果。
冠状动脉调节蛋白（TM）
表皮细胞遭遇病变或损害时，常惹来TM的表达、分泌出现异常、释放入血，从而惹来TM含量变化，因此可作为表皮细胞烧伤的；也。3.82-13.35TU/mL；表皮烧伤的举例来说，升温定时表皮系统损害、辅助临床DC，动脉粥样变硬。
其组织纤溶核糖体原激活物/纤溶核糖体原激活物抑制剂-1核酸（t-PAIC）
t-PAIC高度与t-PA浓度及血管表皮烧伤程度呈正就其，是分析报告两者的如此一来；也。保健成人<17.13ng/mL；保健女性<10.52ng/mL。表皮烧伤及纤溶转化的举例来说，升温可提表皮烧伤及纤溶转化，辅助临床静脉冠状动脉、心肌梗塞，判断术后血管表皮系统修复程度，监测溶栓效果。
D-二聚体（ D-Dimer）
来源于纤溶核糖体挥发的聚合糖原凝块，主要凸显糖原挥发功能。0-0.5 ug/ml(FEU) ，纤溶转化，升温定时冠状动脉逐步形成,辅助临床诱发纤溶就其营养不良，鉴别原发性及诱发纤溶，监测溶栓效果及冠状动脉复发情况。
糖原(原)脱水转化（FDP）
糖原（原）脱水转化主要凸显糖原挥发功能。<5.0ug/mL;纤溶转化，升温定时纤溶转化，辅助临床原发性及诱发纤溶就其营养不良，、妊高症，肝脏营养不良，监测冠状动脉性营养不良进程。
