症性呼吸控制系统部结核病，如痛风、慢性阻塞性呼吸控制系统病以及最近的COVID-19，已被证明较难治疗法。以外的治疗法方法可以降低病症，但对阻挠这类结核病在此之后损害呼吸控制系统部未什么效用。治疗法慢性坏死性结核病的许多深入研究都集之中在截断称为趋化因子的有机化合物上，这些有机化合物引发了一系列的分子惨剧，助长了威胁性的坏死。
现在，圣路易斯华盛顿大学附属医院的地质学家们注意到，这种趋化因子并不并不需要以比过去更多的方式涡轮机坏死，也许阐释了慢性坏死的潜在治疗法的新途径。这项深入研究在JCI Insight上的还证明，了解这些坏死趋化因子是如何被混搭的，可以注意到截断它们的新方法，防止呼吸控制系统部结核病的遭遇。
趋化因子除了实际上进入民间组织并引发威胁性惨剧之外，还可以混搭在被称为外泌体的微小隔间之中，这使得混搭的趋化因子极难被检测到，如果未最初的测量仪器，几乎不可能完成深入研究。无法深入研究这些外泌体意味着地质学家可能会错过治疗法或预防坏死性结核病的不可或缺方式而。随着新技术的转型，深入研究医务人员了解到关键的趋化因子可以被混搭长年泌体之中，其方式几乎改变了我们针对它们开发新抗炎疗法。
先前深入研究了一种叫做IL-33的特定趋化因子，由2改型免疫途径涡轮机的慢性胸腔结核病的不可或缺介质，但它的非经典激素机制由此可知不确实。深入研究医务人员对人胸腔上皮细胞完成了综合比对，结果证明，神经酰胺合成酶之中性囊氧酰肌醇酶2(NSMase 2)的激素依赖于神经酰胺合成酶之中性囊磷脂酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)通路作为内层相结合物与外胚体一同效用的产物。也是慢性呼吸控制系统部结核病（如COPD和痛风）转型之中的当前角色。事实上，它是如何引发坏死的却不得而知。
新的深入研究辨识，IL-33被拘禁到胸腔之中，与外泌体一起自带。较为复杂的是，IL-33并不在核苷酸内移动；它与核苷酸作为内层相结合的货物。
慢性阻塞性呼吸控制系统结核病(COPD)标本之中IL 33免疫球蛋白
有了对混搭的新认识，深入研究医务人员先前了一种几乎相同的方法来阻挠IL-33的坏死信号。他们深入研究了因粉尘一种菌类(链格果茶生物碱)而遭遇呼吸控制系统部结核病的果蝇；这种结核病恶搞了例如因粉尘过敏原而遭遇的痛风。深入研究医务人员证明，他们可以通过用一种截断外泌体激素的化合物，而不是实际上用IL-33来治疗法接触菌类的果蝇，从而阻挠胸腔结核病的转型。
NSMase 2抑制链格果茶胸腔结核病模改型
这些注意到支持了在人类控制系统之中创建的模改型，涉及nSMase 2依赖的核苷酸催化反应途径在呼吸控制系统上皮IL-33激素之中的效用。2改型坏死的破坏并不是基于稍微减少IL 33，也不是抑制IL-33激素，在IL-33游离的慢性胸腔结核病之中。
在慢性阻塞性呼吸控制系统病之中的比对实验之中阐明了nSMase 2和胞体通路在IL-33胸腔激素机制之中的效用，其机制是通过毒素截断nSMase 2来改善2改型坏死。这项文书工作阐释了IL-33生物学的一个潜在的新方面，有可能为慢性胸腔结核病和COPD治疗法学的转型开辟一个新的深入研究领域。因此并不需要完成更多的深入研究，以找到一种可能阻挠IL-33甚至被归属于外泌体的抑制，这在某种程度将阻挠慢性呼吸控制系统部结核病的最初出现异常。
文章概要：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166
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