心力衰竭心血管疾病，特别是急性心力衰竭(MI)是世界范围内避免丧生的主要原因之一。哌啶胺2,3-双脂质1(IDO)是催化L-色蛋白酶(Trp)代谢的一个限速步骤酶，也是许多生理情况下的不可忽视通气因子。Melhem等推测IDO意味著在心力衰竭后脊柱二阶局部通气方面发挥关键主导作用。
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050301
Melhem等对携带IDO酪氨酸细胞内核、上皮细胞细胞核、心肌细胞核或髓系细胞核不足之处的果蝇的脊柱大修情形，并对这些果蝇急性心力衰竭后的表现来进行评估。
结果显示，在果蝇心力衰竭后，通过IDO产生的家猫尿蛋白酶(Kyn)被显著诱导表达。IDO基因全然紊乱或药物全然抑制可上限心力衰竭后的脊柱挫伤和心功能不全。
在心力衰竭果蝇之前，上皮细胞细胞核、炎性细胞核或心肌细胞核之前IDO功能不足之处不会影响果蝇心功能和心室重构。与此截然不同的是，携带细胞内核酪氨酸IDO紊乱的果蝇的脊柱功能和心肌细胞核的拉长意志力外获得明显改善，而且心室重构减少。
给IDO不足之处果蝇必需Kyn可以补救IDO紊乱的保护主导作用。值得注意的是，Kyn通过芳香烃受体依赖性机制产生活性氧来加速心肌细胞核突变。
综上，该研究结果表明，IDO意味著可以作为急性心力衰竭后曾的一个新的用药抗肿瘤。
独有出处：
Melhem Nada Joe,Chajadine Mouna,Gomez Ingrid et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function Following Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation, 2020 Dec 04.
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