大规模的乳腺癌基因组研究仍然将格式抑癌基因和RNA位点p53的TP53概念为本能乳腺癌里最常见的基因基因，并且，p53基因至今仍无法被凋亡治疗。
凋亡p53外源制药的主要挑战除此以外异质性的失活机制和缺少广泛应用原则上的别构肽链。
都只，卢敏等的团队合作在Cancer Cell发文，鉴定显露了三氧化二硫(ATO)，一种治疗急性功能障碍髓细胞内白血病的未成熟药物，可以作为半乳糖反应性阴离子，拯救结构性p53基因。
硫相结合的p53外源的晶体结构说明了了一个隐秘的全能肽链，涉及DNA相结合区域内的三个硫协调半乳糖，远端是锌相结合肽链。
硫的相结合可以稳定p53在DNA相结合处的环-片-螺旋结构，以及整体的β-三明治折叠环己烷，进而彰显p53外源热稳定性和RNA活性。
在细胞内和血清异种移植模型里，ATO继续启动时外源p53以抑制。对25种最常见的p53基因的研究为患者低层的外科探索缺少了参考。
因此，该研究结果为继续利用ATO来凋亡p53基因，进行广泛应用原则上而又新颖的乳腺癌治疗缺少了机制为基础。
零碎来历：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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