Sciemce:饿死癌细胞！这种抗癌药对多种癌症都有效性！

有人知道，癌肝细胞就好像贪婪的恶魔，在化学物质里头不断争夺营养，用来促进自己的多见于。也有人早先，如果能堵住癌肝细胞的嘴，其实就能饿癌肝细胞，医学上白血病？在以前的一篇《科学研究》博士论文上，我们看着了这一渐进在动物模型里头的洪承畴结果。从生物体上看，癌肝细胞所需一种叫做谷氨酰胺的，它对于化学合成DNA、蛋白质、以及芳香烃来知道，都有重要的作用。早在上世纪50年代，科学研究家们就开发了一种叫做DON的抑制剂，能有效选择性那些应用于谷氨酰胺的酶，从而让癌肝细胞不会“撕开” 谷氨酰胺。意味著，癌肝细胞就时会被饿。然而一系列临床试验暗示，这种抑制剂的毒症状相当大。这也可以理解。癌肝细胞所需谷氨酰胺，但会肝细胞也所需呀。把DON就这么直接用到身体里头，那还不得因素到但会肝细胞？为此，这支研究工作团队换到了一个渐进。他们应用于的是DON的“前药”。这是啥意思呢？就是知道，只有经过额外的代谢，“前药”才时会演变成DON。在普通的情况下，这种“前药化学键”时会在血液里头循环，而不发挥优点。但在微环境里头面，这种化学键的内部结构时会发生改变，演变成选择性谷氨酰胺转化的DON。意味著，我们可以把抑制剂的优点仅仅压制在附近。“大部份对人时会处在我们希望它们到达的位置。”本研究工作的通讯写作者Jonathan Powell名誉教授知道道。在多种模型里头，这种抑制剂（白色）能够较小尺寸，并延长动物模型生存期。早先归早先，这种“前药化学键”，没用能在动物体内起到抗癌优点，而不带来不堪重负症状吗？为了问道这个问题，科学研究家们应用于了不同的动物模型白血病模型，它们分别被注射了结肝癌、失智症、以及黑色素瘤。研究工作结果暗示，在这种抑制剂的医学上下，尺寸均有值得注意较小，动物模型的生存期也有所延长。远比，对照第一组的尺寸多于可达医学上第一组的5倍。更最让人欣喜的是，更进一步研究工作暗示，医学上第一组之所以取得那么好的优点，一方面要归功于选择性癌肝细胞对谷氨酰胺的转化，另一方面则是因为免疫T肝细胞不受这种抑制剂的因素。肝细胞对于谷氨酰胺的选择性相比较更好的耐受。这倒不是知道这种抑制剂化学键对T肝细胞不起效。相反，它除此以外能够选择性T肝细胞对谷氨酰胺的转化。但T肝细胞相比较多条药剂途径可以应用于，一条被选择性了，可以应用于另一条来化学合成DNA等关键化学键，而癌肝细胞则没有这种技能。研究工作其他部门们在《科学研究》今日的新闻报道里头面指出，这知道明这种抑制剂能够选择性的游离，并让它不会逃脱免疫细胞的攻击。另一些科学研究家们对这项研究工作也相比较不太好的口碑。一些科学研究家指出，这是首个暗示T肝细胞与癌肝细胞对于谷氨酰胺选择性相比较不同反应的研究工作。另一些则认为这种抑制剂“奇迹般地”不因素T肝细胞，有望成为一种与众不同的白血病医学上。不过我们也所需意识到，许多动物模型里头面相比较美妙的抑制剂，在人类病患里头并不一定起效。因此，我们还所需人类临床试验来评估这款化学键的抗癌潜力。好消息是，去年科学研究家们就计划启动1期临床试验，评估该医学上的安全性。我们渴望惊醒更多好消息。原始引自：Robert D. Leone1, Liang Zhao1, Judson M. Englert1,et al.Glutamine blockade induces divergent metabolic programs to overcome tumor immune evasion.Science 07 Nov 2019:DOI: 10.1126/science.a2588